Der Proteinrezeptor Neuropilin-1 soll Corona so aggressiv machen

Wie viel sich ein Virus verbreiten kann, hängt davon ab, wie ansteckend es ist. Der mit dem momentan bösen Coronavirus verwandtes SARS-CoV-1, besser bekannt als der SARS-Erreger, führte zu Die Pandemie 2002/03 führte zu etwa 800 Todesfällen. Nur ein minimaler Bruchteil dessen, was die aktuelle Pandemie verursacht. Es war möglicherweise weniger ansteckend als SARS-CoV-2. Forscher nehmen jetzt eine Verbindung zwischen Neuropilin-1 und Corona im Spiel.

Forscher der Technischen Universität München, des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE), des Universitätsklinikums Göttingen und der Universität Helsinki haben in einer Studie untersucht, warum die verwandten Viren verschiedene Krankheiten verursachen.Wissenschaft„Das Magazin wurde veröffentlicht.

Türöffner für den Virus

Damit sich ein Virus in den Körperzellen ausbreiten kann, benötigt es Andockpunkte, d. H. Rezeptoren. SARS-CoV-1 und SARS-CoV-2 verwenden beide den ACE2-Rezeptor – lösen jedoch unterschiedliche Krankheiten aus. Um dies zu verstehen, untersuchten die Forscher die Nagelproteine ​​des Virus. Nagelproteine ​​sind Hüllproteine, sogenannte Peplomere, die an die Rezeptoren an der Außenwand der Zelle gebunden werden können. Wenn Nagelprotein und Rezeptor übereinstimmen, öffnet die Verbindung die Zellmembran und das Virus kann eindringen.

Neuropilin – der entscheidende Unterschied zwischen Sars-CoV-1 und Sars-CoV-2

Im Gegensatz zu seinem Vorgänger weist der neuere Sars-CoV-2-Erreger eine Furin-Spaltstelle auf. Wenn die Nagelproteine ​​durch Furin gespalten werden, entwickeln die Proteine ​​eine Form, die es den Virusproteinen ermöglicht, an Rezeptoren in Nervenzellen zu binden: die sogenannten Neuropiline.

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Experimente im Labor zeigen diesdass Neuropilin-1 zusammen mit ACE2 CoronaInfektion fördern könnte. Umgekehrt kann durch spezifisches Blockieren von Neuropilin-1 mit Antikörpern eine Infektion unterdrückt werden. Wenn Sie sich das Enzym ACE2 als Tür zur Zelle vorstellen, kann Neuropilin-1 ein Faktor sein, der das Virus zur Tür kontrolliert. ACE2 wird in den meisten Zellen in sehr geringen Mengen exprimiert (ausgedruckt, rote Note). Daher ist es für das Virus nicht einfach, Türen zu finden, in die es eindringen kann. Andere Faktoren wie Neuropilin-1 scheinen notwendig zu sein, um dem Virus zu helfen, erklärt Mikael Simons, Professor für molekulare Neurobiologie an der TUM und Leiter der Forschungsgruppe am DZNE.

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Ebenfalls Der Virologe der Berliner Charité, Christian Drosten, hat in seinem Podcast habe bereits darüber gesprochen, wie das Virus in den Körper gelangt.

Höhere Infektionsraten können auch damit zusammenhängen

Neuropiline sind im Körper weit verbreitet und kommt hauptsächlich aus Zellen in Ergebnis, die Nase und in den Blutgefäßen. Das mag erklären warum sich Sars-CoV-2 schnell im Körper ausbreiten kann. Die im Vergleich zu Sars höhere Infektionsrate kann auch mit Neuropilin-1 zusammenhängen. Es wird auf vielen Zellen in den oberen Atemwegen produziert. Von dort aus können sich Viren leichter verbreiten, beispielsweise durch Niesen.

Um festzustellen, ob mit Neuropilin-1 ausgestattete Zellen im Körper tatsächlich mit Korona infiziert sind, untersuchten die Forscher Gewebeproben von verstorbenen Patienten – mit positiven Ergebnissen.

Wie Neuropilin funktioniert

Ein Experiment mit Mäusen zeigte auch, dass Neuropilin-1 für den Transport kleiner, virusgroßer Partikel von der Nasenschleimhaut zur Zentrale verantwortlich ist Nervöses System aktivieren. Wenn diese Nanopartikel, die an Neuropilin-1 binden, über die Nase an die Tiere verfüttert wurden, Sie erreichten in wenigen Sekunden Nervenzellen im Gehirn. „Wir haben festgestellt, dass Neuropilin-1 während unserer Experimente den Transport zum Gehirn fördert. Wir können jedoch nicht schließen, ob dies auch für SARS-CoV-2 gilt. Es ist sehr wahrscheinlich, dass dieser Transportweg bei den meisten Patienten vom Immunsystem unterdrückt wird, sagt Simons.

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Führt das Ergebnis zu einer neuen Koronabehandlung?

Der Leiter der Forschungsgruppe am DZNE, Mikael Simons, zögert, die Ergebnisse zu bewerten und in die Zukunft zu schauen. „Neuropilin-1 fängt wahrscheinlich das Coronavirus ab und führt zu ACE2. Weitere Studien sind erforderlich, um dieses Problem zu klären. Derzeit ist es noch zu früh, um zu spekulieren, dass die Blockierung von Neuropilin eine mögliche therapeutische Methode sein könnte, sagt Simons.

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